Животных длительное время содержали на белковой диете
Задача 1 Здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН. Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.
Ответ: ТРИПТОФАН является незаменимой аминокислотой. Азотистый баланс изменится, станет отрицательным, т.к. выводиться азота будет больше чем поступать. Азотистый баланс- это соотношение между количеством поступившего азота и выделенного.
Задача 2 Здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей АЛАНИН и АСПАРТАТ. Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится, то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.
Ответ Кофермент – ПФ. Не изменится, так как будет синтезироваться в реакциях трансаминирования. Азотистый баланс – это соотношение между количеством поступившего азота и выделенного.
Задача 10 При биохимическом исследовании крови и мочи больного обнаружили, что содержание мочевины в моче составляет 15 г в сутки (в норме 30 г в сутки), в крови больного мочевины 2,0 ммоль/л (в норме 3,3-6,6 ммоль/л). Объясните причину указанной патологии. Ответ проиллюстрируйте схемой метаболического пути, который нарушен в данном случае.
Ответ
Написать энзимопатологии для каждой реакции с ферментами. См. тетрадь
Задача 12 У новорожденного ребенка наблюдается потемнение мочи при контакте с воздухом. Вспомнив энзимопатии обмена аминокислот, объясните, накоплением какого продукта обусловлен этот симптом. Обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании? Назовите это заболевание, напишите схему соответствующего процесса.
Ответ 1)Алкаптоны
2)Тирозина
3)Алкаптонурия
4)Написать схему обмена тирозина в печени
Задача 13 У пациента отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых лучей, он быстро получает солнечные ожоги, загар – не появляется. Укажите причины появления данных признаков (симптомов). Для этого: 1. Назовите синтез какого вещества нарушен в организме этих людей? 2. Напишите схему его образования. 3. Назовите фермент, дефект которого вызывает перечисленные симптомы.
Ответ 1)Меланин
2)Схема обмена тирозина в меланоцитах
3)Тирозиназа
4)Альбинизм
Задача 17 У пациента с жалобами на боли в печени определяли активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови. Активность какого фермента увеличится в большей степени при нарушении функции печени и почему?
Ответ АЛАТ, тк его больше в печени. Коэф. Де Ритиса АСАТ/АЛАТ – 1,3 – норма, меньше – печень, больше – сердце.
Задача 26 У ребенка 1,5 месяца содержание фенилаланина в крови составляет 34 мг/дл (норма 1,4-1,9 мг/дл), содержание фенилпирувата в моче – 150 мг/сут (норма 8-10 мг/сут). Предположите, какой патологии соответствуют результаты анализа крови и мочи. Для ответа: 1. Назовите причину данного заболевания; 2. Напишите реакцию, которая блокирована при данном заболевании; 3. Напишите схему альтернативного пути метаболизма субстрата.
Ответ 1) Нарушение фенилаланингидроксилазы и происходит накопление фенилаланина.
2) схема фен в тирозин
3)
Модуль 5. ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ. МАТРИЧНЫЕ БИОСИНТЕЗЫ
Задача 1 Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе. 1. Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни. 2. Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза? 3. Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.
Решение
1) Причина – накопление солей мочевой кислоты в тканях, в основном суставах, почках и некоторых других органах. Пациент страдает подагрой.
2) Концентрацию мочевой кислоты в плазме крови, общий анализ крови ( повышаная СОЭ, повышенное содержание нейтрофилов, сдвиг лейкоцетарной формулы влево).
3) Гиперурикемия – повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Вызывается ускоренным образованием мочевой кислоты из пуриновых основания (аденин, гуанин), или из-за ослабленной работы почек, или из-за повышенного содержания фруктозы в пище (фруктоза повышает концентрацию уратов в крови). Следует назначить диету, исключающую содержание пуриновых оснований.
Модуль 6. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
Задача 1 Какие дисахариды могут образоваться из гликогена при его переваривании в желудочно-кишечном тракте. Перечислите действующие в этом случае на него ферменты. Приведите формулы дисахаридов.
Решение
В начале на гликоген будет действовать Альфа амилаза слюны и панкреатическая альфа амилаза. На дисахариды будут действовать 1) сахароза изомальтазныйкомплекс( гидролиз альфа 1,6 гликозидные связи) 2)глюкоамилазный комплекс(гидролиз альфа 14 гликозидные связи)
Задача 5 Возможен ли реальный синтез глюкозы из пирувата в условиях, когда цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование полностью ингибированы? Аргументируйте свой ответ.
Решение
Нет, так как на синтез 1C6H12O6 из 2ПВК нужно 4АТФ 2ГТФ и 2 NADH2, которые образуются в ЦТК И ДЦ(в результате окислительного фосфорилирования)
Задача 9 Рис. 4. Рисунок не копируется, посмотрите в сборнике задач
Изменение концентрации лактата в крови во время физических нагрузок На рис. 4 показана концентрация лактата в крови до бега на 400 м и после него. Чем вызвано быстрое повышение концентрации лактата? Что является причиной снижения уровня лактата после бега? Подтвердите объяснение схемой. Почему снижение происходит медленнее, чем подъем? Почему в состоянии покоя концентрация лактата в крови не равна нулю? Могла бы работать напряженно мышца, т.е. с большой скоростью образовывать АТФ путем гликолиза, если бы в ней отсутствовал фермент лактатдегидрогеназа?
Решение
1)Концентрация лактата растет, так как образование АТФ В мышцах нужен анаэробного гликолиза, в результате которого образуется лактат
2) Мышцы насыщаются кислородом. ЛактатàПВКàЦИКЛ КРЕБСА. Из ПВК в лактат с помощьюnadh2ànad
3)постепенное насыщение кислородом
4)за счет анаэробного гликолиза живут эритроциты
5)если без кислорода- не сможет, если с кислородом-сможет
Задача 13В приёмный покой доставлен человек с улицы с подозрением на голодный обморок или диабетическую кому.
1. Какие лабораторные исследования надо провести для диагностики?
2. Выберите симптомы, характерные для:
А. голодания
Б. сахарного диабета
С. обоих случаев
Д. ни для одного из состояний
Решение
Общий анализ крови на сахар, А3,Б145, С27
1. Гиперглюкоземия
2. Кетонемия
3. Гипоглюкоземия
4. Глюкозурия
5. Полиурия
6. Алкалоз
7. Ацидоз
Задача 16 Объясните, как меняется под влиянием инсулина: – уровень глюкозы в крови – активность гликолиза – активность распада гликогена – интенсивность синтез гликогена Объясните механизм действия инсулина для каждого указанного случая. Какие изменения произойдут в углеводном обмене больного сахарным диабетом при передозировке инсулина?
Решение
Инсулин 1) уменьшает глюкоза, 2) увеличивает гликолиз3) распад гликогена уменьшает 4) синтез увеличивает
МеханизмувеличениегексокиназуЮфосфофруктокиназу, ПВКкиназу, таким образом увеличивает синтез гликолиза и гликогена
Уменьшение гликогенфосфорилазы, таким образом гликогена
Инсулин- передозировкаàуменьшение уровня сахара, тремор, нарушение зрения, гипогликемическая кома, потливость
Задача 18 У пациента диагностировали инфаркт миокарда, активность каких изоформлактатдегидрогеназы (ЛДГ) повыслась у него в крови? Активность еще каких ферментов повысится в крови в этом случае? Ответ обоснуйте.
Решение
ЛДГ 12, АСАТ, ЛДК состоит из четырех субъединиц – сердечная и мышечная, эти ЛДГ содержат больше сердечные. Они катализируют реакцию превращения лактата в ПВК.
Задача 23 Через 30 минут после приема 100 г сахара содержание глюкозы в крови возросло в 1,5 раза, а через 30 минут после употребления такого же количества хлеба уровень глюкозы в крови существенно не изменился. Объясните установленную разницу.
Решение
Сахароза- дисахарид, его быстро расщепить
Крахмал- длинный и гидролизуется медленно
Модуль 7. ОБМЕН ЛИПИДОВ
Задача 1
Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.
Решение1)при отсутствии секрета поджелудочной железы – нарушается процесс ГИДРОЛИЗА ТАГ и в кале появляются нерасщепленные ТАГ 2) при недостаточности секреции ЖК – в кале находим не только ТАГ , но и СВОБОДНЫЕ ЖК
Задача 7
Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? Почему Вы так думаете?
Решение
1)Уменьшение углеводов в диете ребенка без изменения количества потребляемых жиров, вызвало нарушение баланса обмена углеводов и липидов.
2) Это привело к усилению образования кетоновых тел, развился метаболический ацидоз. Для назначения рационального лечения необходимо определить содержание кетоновых тел в моче, а также исследовать показатели кислотно-щелочного состояния организма.
3) У ребенка гипогликемия, отравление кетоновыми телами и повышенное количество азота. Анализы взять на уровень глюкозы и кетоновые тела. Диета: снизить жиры, повысить сложные углеводы, нормализировать белки
Задача 9
У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?
Решение
Из- за стресса увеличивается АНДРЕНАЛИН. Глюкоза повышается из-за АДРЕНАЛИН – активирует гликогенолиз и гликолиз за счет аденилат-циклазыИз-за стресса – увеличивается АДРЕНАЛИН – увеличивается скорость липолиза в жировой ткани – усиливается мобилизация ЖК из жировых депо – повышается уровень свободных ЖК в плазме крови активируется гормончувствительная липаза – стимулирует распад ТАГ + освобождение ЖК Свободные ЖК + связываются с альбуминами – идут в печень – окисляются
Задача 11
Сердечная мышца использует в качестве “горючего” жирные кислоты, а скелетная мышца – глюкозу. Объясните это различие в субстратах окисления и подсчитайте энергетический эффект окисления одной молекулы глюкозы и одной молекулы стеариновой кислоты.
Решение
1) Энергозатраты сердечной мышцы больше, чем у скелетной (она чаще сокращается), поэтому сердечная мышца использует жиры в качестве источника энергии , а скелетная глюкозу.
2) Глюкоза- 38 АТФ, стеарат- 147 АТФ ( распад глюкозы до пвк-8 атф, распад пвк до воды и углекислого газа -15 атф –из них 12 в цтк и 3 в пируватдегидрогеназный комплекс. Это одна пвк, с двух получим 30 атф. 8+30=38
Задача 12
У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.
Решение
Полное исключение из рациона жирной пищи ведет к тому, что организм не получает жизненно необходимого строительного материала и не может выработать ряд нужных для жизни веществ. Например: жиры нужны для построения стенок клеток, для синтеза половых гормонов, для синтеза желчных кислот, для растворения и усвоения организмом некоторых витаминов(А,Е,Д,К – жирорастворимые). При назначении диеты с рыбьим жиром – нарушения обмена нет, следовательно исчезают симптомы. Не поступают жирорастворимые витамины.
Задача 21
Если с пищей человек получил 1-1,5 г холестерина, то его синтез в организме снижается за счет снижения активности и уменьшения количества ферментов, принимающих участие в синтезе холестерина. Объясните причины, приводящие к снижению синтеза холестерина.
Решение
Холестерин ингибирует фермент гидрокиметилглутарилкоаредуктаза по принципу обратной связи.
Задача 25
Действие токсических веществ, например, длительное употребление алкоголя, может привести к жировому перерождению печени. Для лечения этого заболевания одним из препаратов является метионин. Объясните механизмы жирового перерождения печени, используя схему синтеза триглицеридов и фосфатидов. Какова роль метионина в этих процессах?
Решение
Жировое перерождение печени происходит из за повреждения печени
Метионин является источником метильных групп для синтеза лецитина( фосфотидилхолин(лецитин) нужен для образования ЛПНП т.е. перенос холестерина из тканей в печень). Так же в метионине есть сера, которая нужна для работы пальмитоилсинтазнгокомплекса( напротомерах комплекса естьHS-группы). … Кроме того, из метионина в печени образуются карнитин и холин, значит, при недостатке метионина замедлен транспорт жирных кислот в митохондрии для b-окисления и снижен синтез фосфолипидов. В результате ускоряется накопление нейтрального жира в цитоплазме
Задача 35
Если сразу потребить примерно 300 г углеводов и в течение 2-х часов отдыхать лежа, какой процесс будет активироваться – синтез или распад жиров? Аргументируйте свой ответ и напишите схему метаболического пути обмена жира. Покажите, какой гормон и как будет стимулировать этот путь.
Решение
Будет активироваться синтез жира из глюкозы, т.к. концентрация глюкозы в крови возрастёт, начнётся выработка инсулина, который стимулирует синтез гликогена и ТАГ.
Инсулин действует через инсулиновый рецептор.
Источник
Задача 1
Здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН.Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.
Ответ:ТРИПТОФАН является незаменимой аминокислотой. Азотистый баланс изменится, станет отрицательным, т.к. выводится азота будет больше чем поступать. Азотистый баланс –кол-венная разница между поступившим в орг-м азотом, свзя-ая с белками пищи и азотом, и вывед-ым из орг-ма в виде конечных прод-в азот-го обмена( мочевина, аммноийные соли). Определенное соотношение синтеза и распада белков в организме.
Задача 4
В африканских странах дети получают пищу преимущественно растительного происхождения, связанную с определенной культурой (монодиета). При этом часто наблюдается малокровие, мышечные дистрофии, отставание в росте и развитии, светлый цвет кожи. Объясните появление этих симптомов.
Ответ: Квашиокор – заболевание, которое развивается вследствие белковой недостаточности Данные симптомы появляются у детей вследствие того, что белки растительного происхождения не являются полноценными для человека, поскольку, в отличие от белков животного происхождения, не содержат всех незаменимых аминокислот, необходимых для построения собственных белков организма(если надо конкретно, то малокровие появляется из-за недостаточности белков для строительства мембран и прочих органелл клеток крови, мышечная дистрофия – из-за недостаточности питания мышц кислородом(белков мало, значит и гемоглобина мало), отеки – из-за снижения осмотического давления в сосудах и выхода плазмы крови в ткани).
Задача 5
У детей часто вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомоилфосфатсинтетазы. При этом возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого:
1. Напишите схему орнитинового цикла.
2. Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного.
3. Объясните механизм его токсического действия на нервную систему.
4. Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.
Ответ:а) аммиак + угл.газ = крбомоил фосфат, орнитин + карбомоил-фосфат = цитрулин, Цитрулин + аспарагиновая кислота = аргинино-сукцинат, аргинино-сукцинат = аргинин и фумарат, аргинин= орнитин и мочевина, фумарат=малат=Щук=аспартат.
б) аммиака
в) аммиак забирает из мозга альфакетоглутарат, ЦТК не происходит, не образуется энергея. Аммиак забирает Глутамат, следовательно нет ГАМКа(тормозного медиатора), повыш глутамина повышает внутричерепное давление.
г)ограничить потребление белка, не употреблять животные жиры
Задача 13
У пациента отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых лучей, он быстро получает солнечные ожоги, загар – не появляется. Укажите причины появления данных признаков (симптомов). Для этого:
1. Назовите синтез какого вещества нарушен в организме этих людей?
2. Напишите схему его образования.
3. Назовите фермент, дефект которого вызывает перечисленные симптомы.
Ответ:Альбинизм
а)меланина, тирозин преобразуется с потомшью гидроксилазы в ДОФА, ДОФА – циклизуется до ДОФА-хром, далее образуется меланин.
б) тирозин преобразуется с потомшью гидроксилазы в ДОФА, ДОФА – циклизуется до ДОФА-хром, далее образуется меланин.
в) фермент-тирозингидроксилаза
Задача 14
При дефиците витамина В6 у грудных детей, находившихся на искусственном вскармливании, описаны поражения нервной системы. Объясните биохимические механизмы развития патологии, вспомнив роль этого витамина в обмене нейромедиаторов и аминокислот. Для этого:
1. Перечислите основные предшественники медиаторов и сами медиаторы, метаболизм которых связан с витамином В6,
2. Приведите примеры реакций образования некоторых биогенных аминов,
3. Укажите, как происходит их инактивация, написав соответствующие реакции.
Ответ: Негативные проявления дефицита пиридоксина связаны прежде всего с угнетением синтеза аминокислот.
а)
б)аспарагин = альфа аланин + СО2( р-ия декарбоксилирования)
в)
Пиридоксин– одна из форм витамина В6. Он используется в орагнизме для синтеза коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.
Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серодержащих аминокислот, а также в синтезе гема.
Причиной паркинсонизма является недостаточность дофамина в чёрной субстанции мозга. Это вызвано снижением активности тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы. ДОФА-декарбоксилаза является ПФ-зависимой.
а) 1. Тирозингидроксилаза
2. ДОФА-декарбоксилаза
3. Дофамин-гидроксилаза
4. Фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза
Задача 17
У пациента с жалобами на боли в печени определяли активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови. Активность какого фермента увеличится в большей степени при нарушении функции печени и почему?
Ответ: При поражениях печени наблюдается гипертрансаминоземия за счет приимущественного повышения уровня алата, она имеет более умеренный затяжной характер
Задача 26
У ребенка 1,5 месяца содержание фенилаланина в крови составляет 34 мг/дл (норма 1,4-1,9 мг/дл), содержание фенилпирувата в моче – 150 мг/сут (норма 8-10 мг/сут). Предположите, какой патологии соответствуют результаты анализа крови и мочи. Для ответа:
1. Назовите причину данного заболевания;
2. Напишите реакцию, которая блокирована при данном заболевании;
3. Напишите схему альтернативного пути метаболизма субстрата
Такое нарушение сопровождается гиперфенилаланинемией и повышением в крови и моче содержания метаболитов альтернативного пути: фенилпирувата, фенилацетата, фениллактата и фенилацетилглу-тамина. Дефект фенилаланингидроксилазы приводит к заболеванию фенилкетонурия (ФКУ).
Альтернативные пути катаболизма фенилаланина. При дефекте фенилаланингидроксилазы накопившийся фенилалан и н подвергается трансаминированию с а-кетоглутаратом. Образовавшийся фенилпируват превращается либо в фениллактат, либо в фенилацетилглутамин, которые накапливаются в крови и выделяются с мочой. Эти соединения токсичны для клеток мозга.
Задача 28
У новорожденного ребенка в роддоме обнаружили на мокрых пеленках темные пятна. При обследовании в моче обнаружено большое количество гомогентизиновой кислоты. Объясните возможную причину наблюдаемого нарушения. Для ответа:
1. Назовите соединения, накапливающиеся в моче больного, укажите, при каком заболевании наблюдается такой симптом;
2. Напишите схему метаболического пути, в котором это соединение является промежуточным метаболитом; укажите ферменты и кофакторы;
3. Назовите фермент, отсутствие которого является причиной заболевания.
Ответ:
Заболевание –алкаптонурия.
Причина – дефект диоксигеназы гомогентизиновой кислоты.
Обмен тирозина.
Для этой болезни характерно выделение с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты, которая, окисляясь на воздухе, образует тёмные пигменты алкаптоны.
Алькаптонурия – наследственное заболевание , связанное с нарушением обмена амино-к-ты тирозина , а именно дефект оксидазы гомогентизиновой к-ты. В рез-те этого дефекта не образуется фумарилацетоацетат , который идёт на образование конечных продуктов катаболизма тирозина – фумарат и ацетоацетат. Накапливается гомогентизиновая к-та, которая окисляется кислородом воздуха и образует тёмные пигменты – алькаптоны.
1 – реакция гидроксилирования фенилаланина
2 – реакция регенерации H4БП
Источник