Диеты для собак с болезнью суставов

П ищевые добавки — еще одно средство лечения остеоартроза (далее ОА). Хондропротекторы защищают хрящ от разрушения, стимулируя обменные процессы в хондроцитах и синовиоцитах, ингибируя разрушающие их ферменты и посредники воспаления, и препятствуя тромбозу кровеносных сосудов. Некоторые хондропротекторы классифицируются как биологически активные добавки. Определение “пищевая добавка” звучит как «вещество в очищенной или экстрагированной форме, вводимое перорально с целью обеспечить организм веществами, необходимыми для его нормального построения и функции, улучшения здоровья и благополучия животных». Существует ряд таких пищевых добавок для лечения ОА как у животных, так и у людей. Однако многие из этих продуктов еще не прошли контролируемых клинических испытаний для выяснения их эффективности при лечении собак.

В хондроцитах синтезируется один из основных ГАГ — хондроитина сульфат. Он повышает образование протеогликанов in vitro и, таким образом, способствует регенерации хряща. Кроме того, показано, что хондроитина сульфат снижает активность или ингибирует металлопротеиназы — ферменты, способствующие разрушению хряща. При профилактическом применении у кроликов хондроитина сульфат препятствует синтезу металлопротеиназ через ИЛ-3 и, следовательно, повреждению хряща.

Глюкозамин — предшественник ГАГ, стимулирующий синтез ГАГ, простагландинов и коллагена в хондроцитах in vitro. Нормальные хондроциты способны синтезировать глюкозамин, но скорость синтеза является лимитирующим фактором образования ГАГ и протеогликанов. Кроме того, при остеоартрозе сиособностг хондроцитов к синтезу глюкозамина может снижаться. Таким образом, введенный экзогенный глюкозамин защищает хрящ. Глюкозамин почти полностью усваивается при оральном введении и быстро всасывается из пищеварительного канала. Показано, что, кроме хондропротекторного действия, глюкозамин обладает легкими противовоспалительными свойствами.

Для подтверждения его благоприятного эффекта при лечении собак и других животных проводились клинические исследования и опыты in vitro. Глюкозамин в культуре хондроцитов повышает содержание мРНК аггрекана, снижает активность металлопротеиназ и стимулирует синтеза протеогликанов.

У кроликов с разрывом передней крестовидной связки, получавших глюкозамин в количестве 120 мг на кг массы тела, степень хондропатии была меньше, чем у животных контрольной группы. В исследовании с использованием животных с разрывом передней крестовидной связки ученые показали, что у собак, которым вводили высокосульфатированные гликозаминогликаны в инъекционной форме, степень набухания хряща и активность металлопротеиназ были ниже, а общее состояние лучше; инъекции начинали через 4 недели после разрыва связки. Это позволяет предположить, что высокосульфатированные ГАГ подавляют расщепление протеогликанов металлопротеиназами или непосредственно ингибируют металлопротеиназы в хрящевой ткани, а не повышают синтез протеогликанов хондроцитами.

Другое двойное слепое плацебо контролируемое клиническое испытание показало, что внутримышечное введение высокосульфатированных фракций ГАГ собакам с дисплазией ТБС в дозе 4,4 мг/кг каждые 3—5 дней способствует уменьшению хромоты, увеличению амплитуды движений в суставе и снижению его болезненности без побочных эффектов; улучшение наблюдали после 8 инъекций. В группе, получавшей плацебо, улучшение было лишь незначительным.

Строение сустава

Сустав защищен капсулой, изнутри выстланной синовиальной оболочкой. Эта оболочка секретирует синовиальную жидкость, необходимую для питания хряща. После пероралъного введения глюкозамина и хондроитина эти вещества концентрируются в синовиальной жидкости. Хондроитина сульфат и глюкозамин могут действовать синергически, поскольку обладают разным механизмом действия. Согласно Hulse, у собак с ОА, которым давали эти компоненты в комплексе, движения и подвижность суставов были лучше, чем у контрольных групп, получавших их по отдельности. При профилактическом применении эти вещества снижают воспаление у собак с индуцированным артритом, возможно, благодаря регулировке обмена веществ в суставном хряще, как было показано на собаках с разрывом крестовидной связки.

Часто к кормам для собак с ОА добавляют полиненасыщенные жирные кислоты или дают их перорально. Предшественники жирных кислот Омега-6 и Омега-3 превращаются в ненасыщенные арахидоновую и эйкозапентаеновую кислоты соответственно, конкурирующие за включение в фосфолипиды клеточных мембран. При повреждении клеток ЕРА высвобождаются из мембран и расщепляются с образованием простагландинов и лейкотриенов. Из АА образуются эйкозаноиды 2-го ряда — посредники воспаления, включая простагландин E2 и лейкотриен B4. EPAпревращается в эйкозаноиды 3-го ряда, обладающие противовоспалительным или более слабым воспалительным действием, включая простагландин E3 и лейкотриен B5. Изменив соотношение жирных кислот Омега-6 и Омега-3 в корме, можно стимулировать продукцию противовоспалительных веществ. Гамма-линоленовая кислота представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту Омега-6, превращающуюся в продукты, которые обладают противовоспалительным или более слабым воспалительным действием

Добавка, содержащая жирные кислоты Омега-3, влияет на катаболические процессы, проходящие с участием интерлейкина-1 в хондроцитах суставного хряща in vitro. Добавление в рацион жирных кислот Омега-6 не дает такого результата.

В суставах, пораженных ОА, повышается содержание JITB4. У собак с экспериментально индуцированным синовитом после применения ингибитора образования или действия JITB4 уменьшались клинические проявления, особенно отёк в области сустава. Результаты этих исследований показывают последствия воздействия JITB на сустав, пораженный ОА.

Было проведено двойное слепое исследование, в котором 36 собакам с ОА локтевого сустава, развившегося в результате дисплазии, давали корм с повышенным содержанием жирных кислот Омега-3 или жирных кислот Омега-6. Кормление рационом с повышенным содержанием жирных кислот Омега-3 приводило к значительному повышению концентрации JITB5 в плазме, хотя сила опоры конечности на землю в обеих группах значительно не отличалась.

Согласно теории, свободные радикалы и токсичные кислородные радикалы играют роль в патогенезе ОА. С помощью добавления в корм дополнительных антиоксидантов можно снизить повреждение синовиальных клеток кислородсодержащими радикалами. В клинических испытаниях на людях такие же результаты получены с витаминами C, Е, бета-каротином, селеном и цинком: эти добавки снижают риск прогрессирования артрита и помогают лечению. Марганец, кремний и пиридоксин участвуют в нормальном процессе формирования хряща и могут оказывать благоприятное действие при ОА.

Роль новозеландского зеленогубчатого моллюска в диетологии

Новозеландский зеленогубчатый моллюск содержит противовоспалительные компоненты и другие питательные вещества, способствующие репарации суставов. Экстракт, полученный из тканей этих моллюсков, содержит жирные кислоты, 34,6% из которых насыщенные, 18,4% мононенасыщенные и 47% полиненасыщенные. Из последних 41% приходится на жирные кислоты Омега-3, в небольшом количестве присутствует эйкозатетраеновая, а также 5,2% жирных кислот Омега-6. Соотношение Омега-6:Омега-3 = 10:1. ЕТА ингибирует липоксигеназу и циклооксигеназу, снижая образование посредников воспаления.

Влияние экстракта новозеландского зеленогубчатого моллюска на оценку состояния сустава в баллах у собак при артрозе через 6 недель лечения. У 7 из 14 собак в группе, получавшей экстракт, наблюдалось улучшение состояния суставов на 30% и более, в их числе было четыре собаки, у которых улучшение составило 40% и более, и одна собака с улучшением на 50 % спустя 6 недель лечения. Ни у одной из собак контрольной группы 30% или большего улучшения не отмечалось.

Протеин

Нет единого мнения относительно количества протеина в рационе у предрасположенных к мочекаменной болезни собак. Ранее рекомендовалось понижать его содержание, так как протеин способен усиливать экскрецию кальция и понижать экскрецию цитратов. Однако исследования показали, что высокий уровень потребления протеина снижает риск развития мочекаменной болезни. Механизм этого не известен, но он может быть связан с другими факторами, поскольку корма с высоким содержанием протеина стимулируют диурез, а также содержат много фосфора и калия.

Кристаллы оксалата кальция в целом не столь чувствительны к pH мочи, хотя pH влияет на неорганические вещества, которые преципитируют одновременно с оксалатом кальция. Выраженное понижение кислотности корма индуцирует метаболический ацидоз, вследствие чего концентрация кальция в моче может существенно повышаться, и создаются условия для образования уролитов из оксалата кальция. Значительная защелоченность рациона также нежелательна, так как она способствует формированию уролитов из фосфата кальция. Корма, вызывающие легкое закисление мочи и усиление диуреза, могут снижать риск кристаллизации в моче и оксалата кальция, и струвита. Такой рацион приемлем для собак тех пород, которые предрасположены к обоим типам мочекаменной болезни.

Дополнительную медикаментозную терапию применяют при персистентной оксалатной кристаллурии и рецидивах мочекаменной болезни. Цитрат калия применяют в медицине для профилактики рецидивов образования уролитов из оксалата кальция из-за его способности защелачивать мочу и образовывать растворимые соли кальция.

Повышение pH мочи после пероральной дачи препарата вызывает снижение резорбции цитратов в канальцах почек и, как следствие, повышение их экскреции в мочу. Однако пероральный прием цитрата калия в дозе до 150 мг/кг/день не вызывает постоянного повышения концентрации цитратов в моче — этот эффект сохраняется только до следующего дня. Нет различий в действии порошкообразной и мазевой форм препарата.

Рацион, способствующий растворению камней

Гидрохлоротиазид снижает экскрецию кальция в мочу, по всей видимости, вследствие усиления реабсорбции некоторых неорганических веществ, в частности кальция и натрия, в проксимальной части почечных канальцев. Его способность снижать концентрацию кальция в моче может быть полезна для профилактики рецидивов образования уролитов из оксалата кальция, поэтому лечение им целесообразно комбинировать с применением диетотерапии. Однако необходимы долгосрочные клинические исследования для подтверждения безопасности и эффективности длительного применения гидрохлоротиазида, так как известно, что он может вызывать гипокалиемию, гиперкальциемию и дегидратацию.

Эффективность лечения первоначально контролируют посредством анализа мочи каждые 2—4 недели. При лечении гидрохлоротиазидом оценивают также концентрацию в сыворотке крови электролитов. С помощью визуальных методов диагностики проверяют с интервалом в 6—12 месяцев отсутствие вновь образованных уролитов — важно их обнаружить до того, как они станут слишком крупными, чтобы воспользоваться возможностью удаления их неинвазивными методами.

Основная цель диетотерапии при уратной мочекаменной болезни у собак породы далматин состоит в повышении pH мочи и снижении концентрации в ней аммония, мочевины и/или ионов водорода.

Специфическая диетотерапия собак

Стратегия диетотерапии — снижение содержания в питании пуринов. Эта цель достигается посредством общего ограничения в рационе содержания протеина. Однако благодаря подбору соответствующих ингредиентов можно приготовить рацион с низким содержанием пуринов без столь значительных ограничений содержания в нем протеина. Не следует включать в него рыбу и железистые ткани, которые содержат большое количество пуринов. К числу альтернативных источников протеинов, не дающих в процессе метаболизма большого количества пуринов, относятся: растительные белки, яйца и молочные продукты. Другие кормовые добавки нежелательны. Рационы с низким содержанием протеина, предназначенные для уменьшения образования в организме собак мочевины, могут не соответствовать потребностям в протеине растущих и лактирующих животных. Разработаны опытные образцы лечебно-профилактических кормов, лишенных такого недостатка. Как и при других типах мочекаменной болезни, потребление собаками консервированных кормов, добавление в рацион воды и повышение содержания в нем натрия могут способствовать увеличению объема мочи. Кроме того, питание с низким содержанием протеина снижает концентрацию мочи за счет уменьшения градиента концентрации мочи в мозговой зоне почек.

Защелачивание мочи

Концентрация аммиака и ионов аммония в щелочной моче понижена. Корма с низким содержанием протеина повышают pH мочи, но бывает необходимо добавлять к ним специальные защелачивающие средства. Бикарбонат натрия и цитрат калия применяют наиболее часто. Доза подбирается индивидуально с тем, чтобы поддерживать pH мочи на уровне около 7,0. Следует избегать повышения pH мочи более 7,5, так как это способствует образованию вторичных отложений фосфата кальция и препятствует растворению уролитов.

Аллопуринол весьма эффективно снижает экскрецию уратов в мочу, являясь ингибитором ксантиноксидазы — фермента, ответственного за каталитическую конверсию ксантина и гипоксантина в мочевую кислоту. В результате лечения аллопуринолом возрастает концентрация ксантина и гипоксантина в моче, но концентрация уратов, наоборот, снижается.

Аллопуринол следует применять в сочетании с кормами, которые содержат пониженное количество пуринов, чтобы снизить риск образования ксантиновых уролитов. Рекомендуемая доза, способствующая растворению уратных камней, составляет 15 мг/кг массы тела при даче препарата животным с интервалом в 12 часов. Пациентам с почечной недостаточностью аллопуринол надо применять в пониженной дозе, так как он экскретируется почками. У людей описан ряд побочных эффектов аллопуринола, в том числе кожная сыпь, нарушения функций органов пищеварения и гемолитическая анемия, но у собак они возникают редко. Наиболее частым побочным эффектом лечения аллопуринолом у собак является образование уролитов, которые состоят из ксантина, или ксантиновое ядро у них окружено уратной оболочкой. Прекращение применения аллопуринола и перевод животного на рацион с низким содержанием протеина в ряде случаев обеспечивает растворение ксантиновых камней.

В процессе растворения необходимо периодически определять величину уролита с помощью рентгенографии или УЗИ. Для контроля растворения нефролитов применяют экскреторную урографию и УЗИ. Время, необходимое для растворения уролитов, бывает различным, обычно на это уходит от 4 до 40 недель, хотя в одном из исследований процесс занял 14 недель. После удаления или растворения уролитов с интервалом в 1—2 месяца на протяжении полугода следует проводить общий анализ мочи и УЗИ.

Даже если не возникло рецидива мочекаменной болезни, пациенту надо продолжать давать рацион с ограниченным содержанием пуринов, который повышает pH мочи. После завершения лечения животное обследуют с интервалом в 2—4 месяца, постепенно увеличивая этот интервал.

Нам очень мало известно о биологическом поведении уратных камней после хирургического устранения портокавального анастомоза. Если уролиты не удается удалить во время операции по лигированию анастомоза, то следует предпринять попытку их послеоперационного лечения. Однако требуется проведение многочисленных исследований по сравнительной оценке эффективности лечения уратного уролитиаза у собак с портокавальным анастомозом посредством диетотерапии, защелачивающих средств и аллопуринола.

Особенности диетологии у собак породы далматин

После хирургического удаления или растворения уролитов у собак породы далматин высок риск развития рецидивов уратного уролитиаза. Поэтому для них очень важны меры профилактики рецидивов мочекаменной болезни после лечения. Первостепенное значение имеет потребление ими рациона с низким содержанием пуринов, обеспечивающего образование неконцентрированной щелочной мочи. Если не удается добиться стабильной щелочной реакции мочи и/или персистирует кристаллурия, то можно применить защелачивающие препараты. Рутинное профилактическое лечение аллопуринолом не рекомендуется из-за риска образования ксантиновых уролитов, но этим препаратом можно воспользоваться, когда возникли затруднения при лечении другими средствами. Длительное лечение аллопуринолом также не рекомендуется.

Нет необходимости в кормлении собак породы далматин рационами с ограниченным содержанием пуринов, если у них нет уратных уролитов. Однако им не подходит питание, которое снижает pH мочи и содержит мало протеина, так как при этом усиливается экскреция в мочу ионов аммония, а последний вступает в соединение с уратом, образуя кристаллы урата аммония.

У английских бульдогов описаны рецидивы уратной мочекаменной болезни; в таких случаях использовались профилактические меры, которые обсуждались выше, касающемся собак породы далматин. Вследствие длительного применения рациона с ограниченным содержанием протеина у собак развивается дефицит таурина, что может стать причиной дилятационной кардиомиопатии. Поэтому в настоящее время в готовые корма с ограниченным содержанием протеина добавляют таурин.

Тактика лечения этого типа мочекаменной болезни состоит в снижении концентрации цистина в моче и повышении его растворимости. Для этого обычно необходимы модификация рациона и препараты, которые содержат тиол.

Ограничение содержания протеина в рационе может снизить экскрецию цистина в мочу, предположительно вследствие того, что такие корма содержат мало предшественников цистина. Однако нет единого мнения о том, какой должна быть оптимальная степень ограничения содержания протеина в рационе. Дело в том, что при цистинурии у собак также экскретируется в мочу карнитин, чем обусловлен потенциально возможный риск при таком кормлении развития дефицита карнитина и дилятационной кардиомиопатии. Поэтому при цистинурии рекомендуется обогащать карнитином и таурином ограниченный по протеину рацион собак.