Диета при портальной гипертензии у детей

Портальная гипертензия диета

Портальная гипертензия — патологическое состояние, возникающее как последствие увеличения давления крови в системе воротной вены. Патогенез портальной гипертензии представляет собой повышение давления вследствие сбоя тока венозной крови различного происхождения и месторасположения.

Затрагивать патологический процесс может и капилляры, и крупные венозные стволы системы портальной, печеночной или нижней полой вен.

Повышение давления в русле воротного ствола может развиваться на фоне различных патологических состояний: желудочно-кишечных, сосудистых, болезней крови и сердца.

Факторы развития заболевания

Причины портальной гипертензии, приводящие к ее формированию, разнообразны:

• Одной из наиболее важных и распространенных является глубокое повреждение гепатоцитов из-за острых или хронических болезней. К ним причисляют гепатиты, цирроз или новообразования печени. Реже фактором, повреждающим печень, становятся паразиты, например, шистосоматоз.
• Застой желчи непосредственно в печени или вне ее. Например, если развился цирроз печени, новообразования в желчных протоках, при образовании камней в желчном пузыре, новообразованиях головного отдела поджелудочной железы. Также застой желчи могут вызывать нарушение целостности или перевязывание желчных протоков во время оперативного вмешательства.
• Интоксикации при отравлении ядовитыми веществами, разрушающими клетки печени: некоторые медикаменты, грибы.
• Повреждающий процесс, затрагивающий воротную вену: отложение тромботических масс, врожденное ее сужение или не сформировавшаяся вена, деформация вены новообразованием, кистой.
• Болезни других систем, влияющие на проходимость сосудистого русла печени. Синдром Бадда-Киари характеризуется отложением тромботических масс в венозном русле печени. Кардиомиопатия, перикардит вызывают увеличение давления в правосердечной половине и, соответственно, в сосудистом русле нижней полой вены.
• Состояния, угрожающие жизни, которые могут возникнуть при обширных оперативных вмешательствах, травматических повреждениях, ожогах больших участков тела, синдроме ДВС, септических процессах.

Чаще всего причиной повышения давления по портальному типу становится цирроз. Изменения в русле воротной вены у больных, страдающих циррозом, следующие:

• Скопление коллагена в межклеточных пространствах и уменьшение синусоидов.
• Нарушение правильной формы синусоидов и венозной печеночной системы из-за формирующихся узлов.
• Развитие шунтов внутри печени между веточками воротного и печеночного венозных стволов.

На фоне вышеперечисленных факторов формируется портальная гипертензия. Толчком же к раскрытию клинической симптоматики могут стать следующие причины: инфекционные заболевания, кровотечения из желудка, пищевода или кишечника, избыточный прием мочегонных препаратов или транквилизирующих, большое количество животной белковой пищи, оперативные вмешательства, злоупотребление алкоголем.

Систематизация заболевания

Портальная гипертензия включена в международную классификацию болезней (МКБ-10). В классификации она занимает место в разделе болезней печени различного генеза: группа МКБ-10 K76. Код портальной гипертензии К76.6. Различные формы течения болезни не имеют другого кода в МКБ-10.

Портальная гипертензия подразделяется по области распространения поражения:

• Тотальная. Включает в свой состав сеть воротной вены полностью.
• Сегментарная. Кровоток нарушается по ходу селезеночной вены, однако, в воротной и брыжеечных венозных стволах кровоток не изменяется.

В зависимости от месторасположения закупорки в венозном русле портальной вены, гипертензия и ее последствия подразделяются на 4 типа. Различаются данные типы повышения портального давления не только по локализации блока, но и по причинам вызывающим его.

• Предпеченочная (4% случаев). Блокировка кровотока возникает из-за нарушения проходимости воротной вены или вены селезенки по причине перекрытия их тромбом, сужения или сдавления ее.
• Внутрипеченочная (85—90% случаев). Сбои кровотока могут быть на пресинусоидальном уровне (перед капиллярами-синусоидами), синусоидальном (непосредственно в печеночных синусоидах) или постсинусоидальном (вне синусоидов печени). Причина первого вида блока: саркоидоз, паразитарные заболевания печени, цирроз, поликистоз, новообразования, узелковая болезнь печени. Второй вид блока вызывается новообразованиями, гепатитами или циррозом. Третий вид блока является следствием алкогольного разрушения печени, цирроза, веннооклюзионной болезни.
• Подпеченочная (до 12% случаев). Как правило, формируется на фоне синдрома Бадда-Киари, перикардитических процессов, тромбообразовании в нижней полой вене или при ее сдавлении.
• Смешанная. Сбой тока крови происходит как в венах, расположенных вне печени, так и внутри нее. Такое состояние может возникнуть при циррозе и как последствие тромбообразования в портальной вене.

Механизмом, запускающим формирование повышения давления по портальному типу, является блокировка прохождения крови по руслу воротной вены, повышение количества циркулирующей там крови, высокое сопротивление в портальном и печеночном венозном русле, уход крови из системы воротной вены в коллатеральную сеть, а оттуда в центральные венозные стволы.

Клиническая картина

Синдром портальной гипертензии в своем формировании и прогрессировании проходит четыре ступени:

• Начальная. Стадия нарушений функций.
• Умеренная. Процесс компенсирован, присутствует незначительное увеличение селезенки и варикозная дилатация вен пищевода.
• Выраженная. Стадия декомпенсации. Возникают регулярные кровотечения, отеки, в том числе в полости живота, сильно увеличена селезенка. Нередко на этой ступени развития патологии больные получают инвалидность.
• Терминальная. Обильные кровотечения из дилатированных вен пищевода, желудка, кишечника. Развивается разлитое воспаление в полости живота, печеночная недостаточность.

На начальных этапах формирования синдром портальной гипертензии характеризуется неспецифическими жалобами и признаками:

• вздутие живота;
• диареи, чередующиеся с запорами;
• ощущение избыточной наполненности желудка;
• тошнота, рвота;
• отсутствие аппетита;
• болезненные ощущения над пупком, под ребрами и в тазовой полости;
• слабость, головокружения;
• уменьшение массы тела;
• пожелтение кожных покровов.

Одним из первых признаков может проявиться увеличение размеров селезенки. Степень ее увеличения находится в зависимости от местоположения блока тока крови и цифр кровяного давления в русле воротной вены. Размеры увеличенной селезенки непостоянны.

Они могут уменьшаться после кровотечений из желудка или кишечника и при уменьшении давления в портальной вене. Увеличение селезенки нередко сопровождается синдромом, включающим в себя резкое снижение уровня эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови (гиперспленизм).

Такое состояние возникает из-за массивного разрушения и откладывания в селезенке клеток крови. Впоследствии увеличивается и измененная печень с формированием гепатоспленомегалии.

Портальная гипертензия обладает важным патогномоничным признаком. Таким признаком считается асцит. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, живот раздувается. На передней стенке живота появляется венозная сеть, состоящая из расширенных сосудов (симптом «головы медузы»). Асцит при этой патологии протекает длительно и плохо поддается лечению.

Другим опасным признаком далеко зашедшей стадии портальной гипертензии является расширение вен пищевода, желудка и кишечника. Дилатированные вены изменены, склонны к массивным кровотечениям, которые возникают внезапно.

Такие кровотечения обладают свойством регулярно повторяться и приводят в формированию анемии. Распознать кровотечение из пищеводных и желудочных вен можно по сопутствующей рвоте с кровавым содержимым и по стулу, имеющему черный цвет.

Кровотечение из нижних отделов кишечника характеризуется стулом с алой кровью.

Клиническая симптоматика гипертензии портального типа сходна у детей и взрослых. Расширение вен пищевода и кровотечения из них, гепатоспленомегалия, асцит. Особенностью течения болезни у детей является то, что причина болезни, как правило, врожденное нарушение строения вены.

При таком нарушении портальная вена у больных детей представляет собой переплетение тоненьких сосудов. При этом происходит расширение соединительных венозных сосудов и они приобретают вид кавернозного образования — «портальная кавернома». Портальной каверномы недостаточно чтобы обеспечивать отток крови по системе воротной вены.

Определить наличие каверном легко с помощью УЗИ.

Причина заболевания неизвестна. Предполагают, что портальное повышение давления у детей формируется вследствие тромбообразования в печеночных венах во внутриутробном периоде. Исследования портальной гипертензии у детей показали, что существуют две стадии болезни. Первая характеризуется только спленомегалией, а вторая гепатоспленомегалией и циррозом.

Детская гипертензия в системе портальной вены — тяжелая патология, характеризующаяся тяжелой степенью проявления, большим количеством осложнений и инвалидностью с детства.

Однако, хирургические вмешательства у детей, проведенные вовремя, дают наиболее благоприятные исходы.

Задачей лечения детской гипертензии считается не временная стабилизация состояния, а создание благоприятных условий для роста детей.

Осложнения повышения давления в сети портальной вены:

• язвенное поражение желудка;
• язвенное повреждение тонкого кишечника;
• гиперспленизм;
• расширение вен пищевода, желудка и кровотечение из них;
• неспецифический язвенный колит;
• токсическое повреждение головного мозга;
• печеночная кома.

Диагностические мероприятия

Синдром портальной гипертензии требует тщательного подхода при диагностике, так как ранее выявление заболевания и его причины существенно облегчает лечение пациента.

В первую очередь изучают историю развития заболевания и клинические симптомы.

История болезни обязательно должна включать сведения о сопутствующих патологиях, вредных привычках и месте работы, так как иногда эти данные являются важным критерием при установлении инвалидности.

Уже при внешнем осмотре пациента можно выявить характерные признаки болезни: расширение вен на поверхности живота, извилистые сосуды вокруг пупочной области, асцит, геморроидальные узлы, грыжа в области пупка, плотную бугристую печень при циррозе.

Диагностические лабораторные и инструментальные мероприятия:

• Исследование крови: общий анализ, биохимическое обследование и показатели свертываемости, исследование иммуноглобулинового состава крови, обнаружение антител и вирусам, вызывающим гепатит.
• Рентгенологические обследования с контрастом и без: каво- и портография, контрастирование сосудов брыжейки, спленопортография, целиакография, сцинтиграфия печени. Эти обследования помогают установить месторасположение закупорки в портальной системе кровотока, а также позволяют прогнозировать течение операции и возможность создания анастомозов между сосудами.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости. Позволяет определить размеры печени и селезенки, выявить их изменения. УЗИ является важным методом для определения асцита, особенно его начальной формы. Методика УЗИ помогает локализовать крупные тромбы. Так как УЗИ является непроникающим методом диагностики и без использования контраста, это дает ему дополнительную ценность.
• УЗИ-допплерометрия печеночных сосудов. УЗИ-допплер помогает определить степень расширения или сужение портальной вены, вен брыжейки и селезенки. По их варикозной дилатации можно определить наличие гипертензии. УЗИ-допплер является обязательным исследованием.
• Чрезкожная спленоманометрия. Позволяет точно определить портальное давление крови. Нормальные показатели не превышают 120 мм водного столба, при гипертензии давление в селезеночной вене повышается до 500 мм водного столба.
• Также в обязательный комплекс обследования входят эндоскопические методики: эзофагоскопия (исследование пищевода), фагогастродуоденоскопия (пищевода, желудка, тонкой кишки) и ректороманоскопия (толстой кишки). Они помогают выявлять варикозное расширение вен желудочно-кишечной системы. Иногда их заменяют на рентгенографической обследование пищевода и желудка.
• В сложных случаях прибегают к лапароскопическому исследованию брюшной полости и к биопсии печеночной ткани.

Источник: https://pryshoff.ru/info/portalnaja-gipertenzija-dieta/

Лечебное питание при циррозе печени

Источник: https://www.smed.ru/guides/94523