Диета при головных болях сосудистого характера
Диета при мигрени и других видах головной боли
Помните, мы уже говорили о вечной женской «отмазке» от нежелательной близости – головной боли, о продуктах, которые могут её спровоцировать, и о продуктах против головной боли. И я не думала, что эта статья вызовет такой ажиотаж, и станет для меня «головной болью», потому что получу кучу вопросов: а почему? а что, если? а как правильно?
И стало понятно, что женщина без головной боли – это как лягушка-царевна, в сказках бывает, в жизни – никто не встречал. И, наверное, сколько людей, столько причин головной боли, ведь цефалгия (так головная боль называется на латыни) – это не диагноз, а симптом многих заболеваний. Тем не менее, диетотерапия – важный метод немедикаментозного лечения головной боли разной этиологии (причин возникновения), в том числе и такого грозного заболевания, как мигрень. Кстати, чаще всего врачи настаивают на лечебном питании именно при мигрени, забывая о других видах головной боли. А зря! Предлагаю обсудить направления диетотерапии при разных цефалгиях.
Мигрень
И начать хочу именно с мигрени, потому что для «лечения без таблеток» этого заболевания предлагается масса различных диет.
И как обычно, первое и главное лекарство «от головы» – адекватное и рациональное потребление воды — важнейшее мероприятие при различных цефалгиях, включая мигрень.
В ряде случаев положительного эффекта в лечении мигрени можно добиться при использовании так называемой «легкой» воды (1Н216О).
При мигрени рекомендуется контролируемое потребление воды в течение суток, не означающее необходимости в отказе от питья или избыточном потреблении жидкости.
Гипоаллергенные диеты. Концепция о мигрени как форме пищевой аллергии была высказана ещё в начале 80-х годов прошлого века. В качестве провоцирующих и усиливающих мигрень факторов рассматривается группа продуктов питания – пищевых аллергенов, а потому для облегчения состояния рекомендуется исключать из рациона:
– продукты с вазоактивными веществами (тирамин, фенилэтамин): молочные (молоко, сыр, сметана и др.), яйца, шоколад, кофе, какао, орехи, бананы, апельсины и другие цитрусовые, изделия из пшеничной и ржаной муки, помидоры, бобовые, уксус и др.
– «грибковые» продукты (напитки, полученные в результате молочнокислого брожения, мягкие сорта сыра и пр.)
– «гистаминные» виды питания (квашеная капуста, консервы, сырокопченая колбаса и сардельки, финики, шпинат и т. д.).
Олигоантигенные диеты (ОАД) являются продолжением гипоаллергенных диет, но отличаются большей интенсивностью элиминации причинно-значимых антигенов. То есть исключаются не только продукты-провокаторы, но и продукты и предметы быта, на которые возможна перекрёстная аллергия, например, люди, чувствительные к пыльце деревьев, нередко проявляют аллергическую реакцию также и на яблоки. А люди с аллергией на ромашку покрываются красными пятнами, съев половинку банана. Другой распространенный пример: индивидуумы, страдающие аллергией на томаты, киви или авокадо, как правило не могут пользоваться резиновыми перчатками или предохраняться с помощью презервативов – поскольку проявляют также и существенную аллергическую реакцию на латекс.
На первом этапе предлагается чрезвычайно ограниченный выбор продуктов питания, чтобы определить, реагирует ли пациент 
положительно на проводимую диетотерапию. При достижении положительных результатов рацион питания постепенно расширяют за счет введения не более одного продукта с интервалами в 1 неделю. Именно таким образом удается выявить и элиминировать из диеты пищу, вызывающую мигренозные приступы.
К сожалению, ОАД страдает дефицитом по витаминам и минеральным веществам, что приходится компенсировать за счет поливитаминных препаратов и витаминно-минеральных комплексов. Однако, и подбор этих препаратов чреват аллергическими реакциями на красители, вкусовые добавки и прочее в них.
Тем не менее, если удаётся подобрать «правильный» комплекс, то регулярное применение поливитаминных препаратов и витаминно-минеральных комплексов позволяет воздействовать на звенья патогенеза мигрени и добиться предотвращения фоновых витамино- и минералодефицитных состояний, способствующих усилению цефалгии.
Низкожировые диеты при мигрени. Исходя из того, что высокие уровни содержания липидов в крови являются провоцирующими факторами мигренозной цефалгии, предпринимались попытки снизить частоту и выраженность приступов за счет уменьшения потребления пищевых жиров. При наблюдении пациентов с мигренью, содержание жиров в рационе у которых существенно снижено (с 65,9 г/сут до 27,8 г/сут), получены положительные результаты по частоте, интенсивности и продолжительности головной боли, а также по приему медикаментозных средств.
Аглиадиновая (безглютеновая) диета. Отдельное место в терапии мигрени занимают аглиадиновые диеты, предназначенные для лечения «глютеновой мигрени». Им в последние годы уделяется все большее внимание, что обусловлено признанием роли непереносимости глютена в патогенезе мигрени у больных с явной и скрытой целиакией.
Кетогенные (низкоуглеводные) диеты. В последние годы высказывается предположение, что состояние кетоза (индуцированного соответствующей диетой) может оказывать благоприятное влияние на состояние пациентов, страдающих мигренью.
Немигренозные цефалгии
Однако головная боль чаще всего бывает немигренозного характера, тем не менее и для лечения такой головной боли есть свои принципы.
И здесь потребление воды является важнейшим мероприятием при головной боли любого генеза. Имеющиеся данные указывают на необходимость соблюдения питьевого режима при сосудистых головных болях, посттравматической цефалгии, головной боли напряжения, цефалгии вследствие синусита, кластерной головной боли и т. д.
В этой связи чрезвычайно важным диетологическим мероприятием представляется обеспечение пациентов, страдающих головной болью, адекватным потреблением жидкости. Детям в возрасте 4–8 лет необходима жидкость в количестве 1,2 л/сут, 9–18 лет — 1,6 л/сут для девочек и 1,8 л/сут для мальчиков, 2-2,5 л/сут – для взрослых.
Потребление полиненасыщенных жирных кислот. Интенсивное потребление с пищей омега-6 полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и арахидоновой кислот) может приводить к повышению содержания этих липидных субстанций в клетках нервной и иммунной систем, изменять их метаболизм и вызывать усиление головной боли.
Эффективными часто бывают диеты с ограниченным потреблением омега-6 жирных кислот или ограничением омега-6 жирных кислот с добавлением омега-3 жирных кислот при хронической ежедневной головной боли.
Применение поливитаминных препаратов и витаминно-минеральных комплексов. Всем пациентам с головными болями показан прием поливитаминов (лекарственные формы должны быть адаптированы к возрасту индивидов). Имеющиеся фоновые витаминодефицитные состояния (изолированные или сочетанные) могут провоцировать или усугублять различные виды головной боли. Применение витамина В2 предусмотрено, в первую очередь, при мигрени, но не исключено, что он обладает не менее ценными терапевтическими эффектами и при других видах головной боли.
Исключение из питания продуктов, содержащих эксайтотоксины – веществ, повреждающих нервные клетки. На роль отдельных эксайтотоксинов в возникновении головной боли указывают исследователи. В число этих веществ включены кофеин, алкоголь, мононатрия глутамат и аспартам. Удаление из рациона питания продуктов, содержащих вышеперечисленные эксайтотоксины, представляется важным профилактическим и лечебным мероприятием.
Диета Аткинса. Применение указанного режима лечебного питания в терапии хронической ежедневной головной боли у подростков представили американцы. Исследователи использовали не классический, а модифицированный вариант диеты Аткинса. Авторы уточняют, что под модифицированной диетой Аткинса они понимают ограничение углеводного компонента рациона питания до 10 г/сут (при сохранении потребления продуктов с высоким содержанием жира).
Съедобные лекарственные растения. В лечении головной боли предлагается использовать источники нутриентов растительного происхождения: перец стручковый кайенский, ромашку аптечную, экстракт гинкго билоба, плоды гуараны, кава-кава, таволгу лекарственную, барвинок, корень валерианы.
Среди лекарственных растений, применяемых в лечении головной боли, также упоминаются корень лопуха, пажитник греческий, пиретрум девичий, желтокорень канадский, лаванда, лобелия, алтей лекарственный, мята, розмарин, скутелярия, тимьян и др.
Идиопатическая внутричерепная гипертензия, или доброкачественная внутричерепная гипертензия (называемая также ложной опухолью мозга) — это состояние, при котором внутричерепное давление увеличено, но это не вызвано развитием опухоли или другой причиной. Оно наиболее распространено среди женщин в возрасте 20-50 лет, особенно с избыточным весом. Это головная боль с невыясненной причиной, которая часто сопровождается снижением остроты зрения, двоением в глазах, тошнотой и рвотой. Диетотерапия так же важна в лечении этого заболевания.
Низкоэнергетическая диета. Нацелена на снижение массы тела, обеспечивая пониженное поступление пищевой энергии. После 3 месяцев низкоэнергетической диеты у пациентов с описываемым состоянием отмечается значительное уменьшение частоты и выраженности приступов головной боли, а также нормализация внутричерепного давления, снижение массы тела и улучшение по ряду других показателей.
Головная боль напряжения
Дополнительное поступление магния. Магний (Mg) играет важную роль в выработке энергии митохондриями, межклеточной коммуникации и расслаблении скелетной и гладкой мускулатуры. Его дотации применяются при головной боли напряжения (не только при мигрени). Дефицит Mg приводит к таким патофизиологическим феноменам, как спазм церебральных артерий и повышенное высвобождение медиаторов боли (субстанция Р и др.).
Рекомендуют применять сравнительно высокие дозы Mg, что приводит к значительному снижению частоты головной боли (на 41,6%) а также к существенному уменьшению выраженности цефалгического синдрома.
Хотя Mg обильно представлен в современных рационах питания (его пищевые источники: орехи, красное мясо, бобовые, морепродукты, зеленые листовые овощи, цельнозерновые продукты и др.), за последние несколько десятилетий в повседневных диетах отмечается колоссальное возрастание потребления сахара, жиров и фосфора. Эти ингредиенты обширно представлены в безалкогольных напитках и многих продуктах питания промышленного выпуска; они препятствуют адекватной абсорбции Mg и затрудняют его поступление в организм.
Предпочтительны пищевые добавки Mg в форме цитрата; они хорошо усваиваются и не вызывают побочных эффектов со стороны ЖКТ (тошнота, диарея и т. д.). Сообщается также об эффективности применения при головной боли Mg сульфата в режиме парентерального введения.
Дополнительный приём витамина D. Основываясь на гипотезе о роли дефицита кальциферола в этиопатогенезе хронических головных болей, исследователи предлагают использовать витамин D в лечении первичной головной боли, в частности, головной боли напряжения. По их данным, дотация витамина D оказывает положительный эффект на цефалгию у пациентов различного возраста. При лечении головной боли напряжения одновременно с витамином D применяют дотацию кальция, так как недостаточность кальциферола сопровождается часто признаками остеомаляции.
Головная боль, ассоциированная с кофеином
Cовременные пциенты, увы, в большей степени склонны к потреблению кофе и кофеинсодержащих напитков (Кока-Кола и т. д.), чем несколькодесятилетий назад. Кофеин также в значительных количествах содержится в чае. Мы рассмотрим два условных варианта головной боли — «кофеиновую» и «связанную с воздержанием от потребления кофеина» (головная боль при отмене кофеина).
Избыточное потребление кофеина может вызывать не только мигрень, но и другие виды головной боли. В одном из исследований наблюдали 36 детей и подростков (возраст 6–18 лет) с ежедневной или почти ежедневной головной болью, регулярно потреблявших напитки «кола» (не менее 1,5 л/сут, то есть кофеина 192,88 мг/сут; 10,5–21 л/нед, то есть кофеина в среднем 1414,5 мг/нед). Планомерный отказ от потребления кофеинсодержащих напитков привел к полному исчезновению головной боли у 33 детей. Авторы заключают, что постепенный отказ от источников кофеина может достигаться без каких-либо симптомов отмены с полной ликвидацией индуцированной этим веществом цефалгии.
Головная боль голодания
При цефалгии, связанной с голоданием, боль обычно концентрируется в затылочной области и носит давящий или распирающий характер. Описываемая цефалгия может не поддаваться коррекции анальгетиками. Головная боль при голодании частично объясняется гипогликемией, которой могут сопутствовать головокружение, повышенная потливость, общая слабость и ощущение «пустоты в голове». Соответственно, мерами диетической коррекции в описываемой клинической ситуации является обеспечение пациента эссенциальными нутриентами (глюкозой и т. д.).
Так называемая «головная боль первого дня Рамадана» является одной из разновидностей головной боли при голодании по религиозным причинам. По данным врачей число посещений врача в связи с головной болью во время Рамадана существенно возрастает. В 78% случаев цефалгический синдром при этом состоянии соответствует проявлениям и диагностическим критериям головной боли напряжения. Считается, что одним из наиболее значимых экзогенных факторов является прекращение регулярного потребления кофеина (наряду с гипогликемией, дегидратацией, дефицитом сна и т. д.). В этой связи рекомендуется прогрессивное снижение потребления кофе и кофеинсодержащих продуктов в течение нескольких недель, предшествующих Рамадану. Чашка кофе, выпитая перед дневным голоданием, способствует профилактике головной боли первого дня Рамадана. Таким образом, головная боль первого дня Рамадана имеет прямое отношение к кофеину.
Гистаминная головная боль
«Безгистаминная диета». Пищевая непереносимость, индуцированная гистамином, не является IgE-опосредованной. При этом состоянии, ассоциированном с потреблением пищи с высоким содержанием гистамина, возникает целая группа симптомов (одышка, кожные проявления, диарея и т. д.), среди которых наиболее значимым является цефалгия (гистаминная головная боль или головная боль, вызванная гистамином).
«Безгистаминная» элиминационная диета предусматривает исключение из рациона таких продуктов питания, как рыба, сыр, сырокопченые колбасы, маринованная капуста и т. д. По прошествии 4 недель у пациентов отмечается снижение частоты, продолжительности и интенсивности головных болей, что свидетельствует в пользу дефицита диаминоксидазы при гистаминной головной боли.
Алкогольиндуцированная головная боль
Эпизодическое или регулярное потребление алкогольных напитков является широко распространённым в современном мире. Головные боли, вызванные алкоголем, далеко не всегда относятся к мигренозным.
У пациентов с непереносимостью гистамина головная боль индуцируется гистамином, содержащимся в вине. Головная боль, вызванная гистамином, является вариантом сосудистой цефалгии. Для ее лечения применяются «безгистаминные» диеты и избегание алкоголя.
Головная боль может быть следствием потребления алкоголя у лиц без непереносимости гистамина. В таких случаях она является следствием интоксикации этиловым спиртом, то есть побочным эффектом действия алкоголя.
Механизмы возникновения «похмельной» головной боли окончательно не установлены.
При всех видах алкогольиндуцированных цефалгий рекомендуется строгое исключение потребления напитков с содержанием этилового спирта.
Немигренозная головная боль при целиакии
Аглиадиновые диеты. Целиакия — болезнь, при которой описаны различные виды головной боли (помимо мигрени). Поэтому глютеновая головная боль является одной из мишеней нейродиетологии. Принципы назначения аглиадиновых диет при глютеновой головной боли не отличаются от таковых при лечении целиакии.
Как видим, правильное питание является важным фактором лечения головной боли любого происхождения.
Источник
Сосудистая головная боль возникает вследствие раздражения сосудистых рецепторов, это раздражение рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови
или переполнении кровью сосудов, находящихся в состоянии гипотонии, особенно вен, при натяжении сосудов в результате объемного процесса. При избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови больные испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову. Одни говорят о пульсирующей боли в голове, другие называют такую боль «стуком в голове».
Если вазодилатация ограничивается какой-либо одной сосудистой зоной, то пульсирующая боль в голове бывает локальной и прекращается, если сдавить приводящую артерию. Отмечено, что интенсивность пульсирующей боли в голове пропорциональна пульсовому растяжению артерий.
Пульсирующая головная боль, мушки перед глазами могут возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Подобные болевые ощущения возникают при мигрени у лиц с артериальной гипотонией, когда из-за психического или физического напряжения повышается АД, при кризах у больных с вегетососудистой дистонией. При острой гипертонической энцефалопатии, когда возросшее АД преодолевает регуляторное повышение тонуса артерий, пульсирующая боль в голове имеет разлитой характер. По-видимому, для того чтобы возникла болезненная пульсация, одного снижения артериального тонуса недостаточно, необходимо еще и повышение концентрации алгогенных субстанций в артериях и окружающих тканях. Так, при фармакологических пробах с нитроглицерином во время записи реоэнцефалограммы (РЭГ) многие обследуемые ощущают пульсацию, но она неболезненна. Это подтверждает также опыт сосудистой микрохирургии; при наложении экстра-интракраниального анастомоза диаметр височной артерии, выполняющей роль коллатерального канала, увеличивается на 50%, но больные не испытывают головной боли. Это первый патогенетический вариант сосудистой головной боли — артериодилататорный (артериогипотонический) тип.
Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая вазодилатация — сопровождается нарушением проницаемости и отеком сосудистой стенки, периваскулярным отеком; амплитуда пульсации уменьшается. Вызывающие боль вазоактивные вещества, поступающие с плазмой в периваскулярную ткань, раздражают рецепторы и в этих условиях головная боль перестает быть пульсирующей, становится тупой, давящей, ломящей или распирающей. Примером может служить трансформация, когда пульсирующая головная боль ререходит в тупую давящую или распирающую сосудистая головная боль по мере развития приступа мигрени.
Если при утрате саморегуляции открываются артериовенозные анастомозы, то пульсирующий артериальный поток попадает в вены и к артериальной пульсирующей головной боли присоединяется боль от пульсового растяжения вен. В.П. Жмуркин (1980, 1984) установил, что в норме в головном мозге шунтовая фракция в покое составляет около 1/5 полного кровотока. У здоровых людей такой шунтовой сброс крови в венозную систему не вызывает болевых феноменов. По-видимому, для возникновения боли при повышении шунтового сброса необходимы дополнительные условия: патологическое открытие артериовенозных шунтов, снижение тонуса вен и, что наиболее вероятно, нарушение сосудистой проницаемости с повышением концентрации алгогенных веществ в стенках сосудов и периваскулярных тканях. Головная боль в случае шунтирования может стать и тупой, ломящей, что связывают с ишемической гипоксией ткани, поскольку при повышенном сбросе кровь не попадает в капиллярную сеть и микроциркуляция крови становится недостаточной.
Головная боль из-за спазма сосудов
До настоящего времени обсуждается вопрос о том, возникает ли головная боль при повышении тонуса артерий. Большинство авторов считают, что в условиях эуноцицепции повышение артериального тонуса не вызывает головной боли. Однако при артериальном «спазме», то есть таком повышении тонуса, которое вызывает локальную дисциркуляцию, ишемию и гипоксию ткани, появляются ощущение давления, ломящая или тупая боль, дурнота или тошнота, не системное головокружение, потемнение в глазах, мушки перед глазами, побледнение кожных покровов. Подобная головная боль бывает при симпатоадреналовых кризов и при гипертонической болезни. В развитии симптомов при кризах играют роль не только артериальный спазм, но и сопутствующие отек сосудистой ткани, периваскулярный отек, ишемическая гипоксия ткани. Это второй вариант сосудистой головной боли — головная боль при спазме сосудов.
Натяжение артерий также вызывает головную боль: при быстром натяжении это острая прокалывающая боль, при длительном — тупая, ломящая, и тянущая. Боль возникает при сильном сдавлении артерии и при ее ощупывании. В результате натяжения или сдавления артерии наступает ее спазм. Поэтому такие механизмы могут быть отнесены к артериоспастическому типу.
Венозная головная боль
Венозная сосудистая головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышением давления в венозных синусах, ее появлению способствуют все факторы, ухудшающие отток венозной крови из полости черепа. В нормальных условиях поверхностные и глубокие вены мозга несут кровь в синусы, и она покидает внутричерепную венозную систему через внутренние яремные вены — это главный путь оттока венозной крови. Кроме того, венозный отток может осуществляться через венозные выпускники (эмиссарии) в систему вен мягких покровов головы и далее по наружным яремным венам. Наконец, система внутричерепных венозных синусов соединяется с венозным сплетением позвоночного канала, образуя еще один дополнительный путь венозного оттока. Кровоток в венозной системе в большой мере зависит от вектора гидростатического давления, поэтому отток венозной крови из полости черепа облегчается тогда, когда человек находится в вертикальном положении, и затрудняется, если он занимает горизонтальное положение.
Наиболее частой причиной венозной головной боли является недостаточность тонуса вен, например при снижении центральной симпатической активации при вегетососудистой дистонии. Венозная гипотония наступает при непосредственном поражении вен при таких системных сосудистых заболеваниях, как тромбангиит Бюргера, при инфекционно-аллергических васкулитах и др. При гипотонии вен избыточное наполнение кровью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов и условий, затрудняющих отток венозной крови из полости черепа (например, длительное пребывание в горизонтальном положении без подушки под головой). В этих случаях головная боль может появляться к утру после ночного сна и постепенно проходить после вставания. Преимущественную локализацию венозной головной боли в затылке связывают с раздражением области слияния внутричерепных венозных синусов, где наиболее высока плотность рецепторов. Венозная головная боль усиливается при продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления при натуживании (физическая работа, атония кишечника с запором), при ношении рубашек с тесным воротничком или при туго затянутом галстуке; венозный отток ухудшается при приступах кашля (синдром беталепсии) и безудержном смехе («до слез»).
Длительно существующую гипотонию вен можно распознать и по ряду объективных признаков: расширению вен на глазном дне, цианозу видимых слизистых оболочек, а также слизистых оболочек носоглотки, отечности и пастозности мягких тканей лица, век (особенно нижних). Все эти признаки более отчетливы в утренние часы, после ночного сна.
Таким образом, это третий вариант сосудистой головной боли — венозный тип при недостаточности тонуса вен и венозного оттока из полости черепа.
Головная боль может возникать и при гемореологических нарушениях, когда повышается вязкость крови, эритроциты утрачивают эластичность, тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации, нарастает свёртывающая активность крови. Нарушение микроциркуляции ведет к увеличению внутричерепного кровенаполнения, сопровождается повышением проницаемости и отеком периваскулярных тканей , высвобождением вызывающих боль веществ. Нарушение транспортной функции (перенос кислорода) крови ведет к тканевой гипоксии. В этих случаях возникают диффузная, тупая, разной интенсивности головная боль, тяжесть в голове, вялость и сонливость, шум и звон в голове. Объективировать эти нарушения можно исследованием кровотока в сосудах конъюнктивы. Такие гемореологические нарушения бывают при гипертонической болезни, атеросклерозе, при заболеваниях внутренних органов (особенно при хронической сердечной недостаточности) и болезнях крови.
Таким образом, сосудистая головная боль по своему механизму может быть артериодилататорной, артериоспастической, венозной недостаточности и затруднения венозного оттока, гемореологических нарушений (чаще — смешанного комбинированного сосудистого типа). Сосудистый тип головной боли может быть не только при сосудистых заболеваниях, но и при черепномозговых травмах, инфекциях, отравлениях -острых, хронических или объемных внутричерепных процессах.
Источник