Белково энергетическая недостаточность у детей диета

Белково-энергетической недостаточностью (БЭН) называют недостаточное питание ребенка, которое характеризуется прекращением или замедлением набора массы тела, нарушением пищеварительной функции, обмена веществ, ослаблением защитных сил организма, задержкой физического и психомоторного развития.

Причины возникновения

Современная концепция позволяет рассматривать белково-энергетическую недостаточность как неспецифическую патофизиологическую реакцию растущего организма на длительное действие вредного фактора.

Факторы, которые способствуют развитию белково-энергетической недостаточности, можно разделить на две группы:

1) алиментарные (недостаточное количество пищи, нерациональное питание), токсические (отравление некачественными продуктами питания, гипервитаминозы), психогенные (синдром жестокого обращения с ребенком, невротическая и/или психогенная анорексия);

2) врожденные пороки развития сердца, пищеварительной системы, другие врожденные аномалии, наследственные заболевания обмена веществ, синдром мальабсорбции, наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния, эндокринные, инфекционные, нервные, онкологические заболевания, хронические внутренние болезни, состояние после резекции кишечника.

В патогенезе белково-энергетической недостаточности ведущим звеном является недостаточное поступление или нарушение утилизации питательных веществ в кишечнике и других тканях организма ребенка. Недостаток питательных веществ, высокое напряжение обмена белков и энергии приводят к структурным нарушениям энтероцитов, клеток поджелудочной железы, поэтому, независимо от этиологического фактора, у ребенка с белково-энергетической недостаточностью имеются признаки первичного или вторичного синдрома мальабсорбции, обусловленного недостаточностью белков для синтеза ферментов пищеварительной системы и транспорта питательных веществ через щеточную каемку кишечника. В результате возникают: потеря массы мышц, уменьшение тощей массы тела (толщина эпидермиса, дермы) и катаболическая направленность обмена веществ с дефицитом витаминов, макро- и микроэлементов.

Классификация

По этиологии выделяют первичную белково-энергетическую недостаточность, которая возникает при недостаточном питании (алиментарный маразм, маразматический квашиоркор), и вторичную – обусловленную другими заболеваниями. Может быть сочетание обеих причин.

Выделяют следующие формы белково-энергетической недостаточности: недостаточная масса тела и чрезмерно недостаточная масса тела, истощенный и очень истощенный ребенок.

Недостаточная масса тела и чрезмерно недостаточная масса тела по возрасту может формироваться при недостаточном питании или в результате похудения во время острого инфекционного заболевания, при ожогах пищевода и т. п. В этих случаях, как правило, длина тела (рост) по сигмальным номограммам соответствуют возрасту.

Истощение и значительное истощение констатируют по показателям соотношения массы тела и длины (роста) или индекса массы тела по возрасту. Эти нарушения чаще всего обнаруживаются у детей с длительным тяжелым инфекционным процессом, хроническими заболеваниями, длительным нарушением адекватного поступления питательных веществ, их переваривания и всасывания. Катаболическая направленность обмена приводит не только к снижению массы тела, но и к задержке роста.

Степени и диагностика

Наличие белково-энергетической недостаточности регистрируют на основании оценки физического развития ребенка по номограммам сигмальных отклонений.

Недостаточную массу тела регистрируют по номограммам сигмальных отклонений массы тела по возрасту при определении показателя в промежутке между -2 и -3 для конкретного возраста. При осмотре ребенка наблюдают уменьшение подкожно-жирового слоя на туловище. Толщина кожной складки на животе менее 1 см. Кожа бледная, есть незначительное уменьшение ее эластичности. Тургор тканей несколько снижен. Ребенок периодически возбужден, аппетит повышен, но во время еды он быстро устает и не выдерживает длительных промежутков времени между кормлениями. Наблюдается полиурия. Кривая роста массы тела уплощена. Толерантность к пище сохранена.

Чрезмерно недостаточную массу обнаруживают при нахождении показателя массы тела в промежутке ниже -3 для конкретного возраста. В поведении ребенка чередуются периоды возбуждения и угнетения, превалируют негативные эмоции. Аппетит и толерантность к пище снижены, периодически случаются тошнота или рвота. Кожа бледная, сухая, вследствие уменьшения ее эластичности легко собирается в складки, которые медленно расправляются. Появляются продольные складки на бедрах. Подкожно-жировой слой уменьшен на туловище, конечностях и сохранен на лице. Уменьшается масса мышц, что приводит к их гипотонии, особенно передней стенки брюшной полости. Тургор снижен. Кривая роста массы плоская. Стул неустойчивый – от диареи до запоров. Увеличиваются размеры печени. Проявляются симптомы метаболических расстройств: гипогликемия, анемия, снижение уровня общих липидов, фосфолипидов, липоидного фосфора в сыворотке крови, нарушение процессов фосфорилирования витаминов и преобразования их в коферментные формы. Имеются признаки рахита. Чаще присоединяются инфекционные заболевания.

Особым видом белково-энергетической недостаточности является алиментарный маразм, обусловленный недостаточностью белка и калорий в суточном рационе ребенка дошкольного и школьного возраста. Последний проявляется недостаточной или чрезмерно недостаточной массой тела по возрасту на номограммах сигмальных отклонений массы тела по возрасту, анорексией, бледной кожей с признаками дерматита (чешуя, гиперкератоз), тонким редкими волосами, ангулярным воспалением век и стоматитом, ксерозом конъюнктивы, глосситом, язвами полости рта, уменьшением массы мышц, периферическими отеками и, в тяжелых случаях, симптомами поражения внутренних органов (сердца, печени, ЦНС), повышенной ломкостью капилляров.

Истощение констатируют при регистрации показателя соотношения массы тела к длине тела (роста) в промежутке между -2 и -3 . При осмотре ребенок истощен, превалируют негативные эмоции, подкожно-жировой слой отсутствует на туловище, конечностях и сохранен на лице. Четко обозначены контуры суставов и ребер. Кожа бледная, сухая, вследствие уменьшения ее эластичности легко собирается в складки, которые медленно расправляются. Тургор значительно снижен. Рост меньше возрастного на 1-3 см. Кривая роста массы плоская. Аппетит и толерантность к пище низкие, снижены секреция желудочного сока, ферментов желудка и кишечника в 3-4 раза по сравнению с нормой. Периодически появляется тошнота и рвота. Масса мышц уменьшена, отмечается мышечная гипотония, признаки рахита. Живот увеличен, возникает атония кишечника. Увеличиваются размеры печени. Стул неустойчив. Усиливаются метаболические расстройства. Терморегуляция нестабильна, дети легко перегреваются и переохлаждаются, часто подвергаются инфекционным заболеваниям.

Значительное истощение регистрируют при наличии показателя соотношения массы тела и длины (роста) в промежутке ниже -3 и индекса массы тела и возраста ниже -3 . Общее состояние очень тяжелое, ребенок очень истощен. Подкожно-жировой слой отсутствует везде, в том числе на лице. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, собранная в складки, не расправляются даже на ягодицах; на коже есть трещины, опрелости, язвы. Тургор вялый, выявляется атрофия мышц. Кривая роста массы тела снижается. Рост отстает от возрастного более чем на 4 см. Толерантность к пище крайне низкая. Живот большой, отмечается атония кишечника. Часто возникают рвота и диарея. При нарастании тяжести заболевания стул становится скудным, зловонным, сухими (так называемый голодный стул). Печень увеличивается в размере. Нарушается терморегуляция со склонностью к гипотермии. Наблюдаются более выраженные признаки рахита. Усугубляются симптомы метаболических расстройств. Ребенок теряет ранее сформированные навыки, отсутствует познавательная активность. Нарушение иммунологической защиты способствует атипичному течениию острых воспалительных заболеваний с большей частотой осложнений и неблагоприятных последствий.

Своеобразным видом белково-энергетической недостаточности является квашиоркор, причина которого заключается в качественно и количественно неполноценной диете с отсутствием животного белка и недостаточностью калорий в рационе, сформированном за счет растительной пищи. При этом состоянии наблюдаются: отставание роста, анорексия; гипопротеинемические отеки; уменьшение массы мышц; отставание в психомоторном развитии, признаки полигиповитаминоза, истончение и локальная депигментация волос, ячейки потемнения кожи в местах раздражения с последующей стойкой депигментацией; вздутие живота, иногда – асцит; диарея с неприятным запахом и стеатореей. Редко проявляют экхимозы, овальные участки красно-коричневого цвета, гепатомегалия.

При лабораторном обследовании отмечаются: анемия, лимфопения, повышение СОЭ, гипогликемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, меньшее выделение оксипролина, чем креатинина, снижение протеолитической активности кала.

Лечение

Лечение белково-энергетической недостаточности у детей направлено на терапию основного заболевания и восстановление адекватного питания. При обнаружении толерантности к пище при грудном вскармливании показано частое прикладывание к груди, в том числе ночью. При наличии гипогалактии у матери с уменьшением суточного количества молока менее чем на 20% от нормы необходимо включение в рацион усилителей (фортификаторов) грудного молока, содержащих более 60% гидролизата сывороточного белка. Если количество грудного молока в суточном рационе менее 80%, нет положительной динамики от мер, направленных на увеличение лактации, или если ребенок находится на искусственном вскармливании, в рацион можно включить искусственные заменители грудного молока, предназначенные для недоношенных детей и детей, рожденных с низкой и экстремально низкой массой при рождении. Это высокоадаптированные смеси, содержащие 2,0-2,4 грамма частично гидролизованного, преимущественно сывороточного белка (50-80%) на 100 мл (который усваивается при минимальном количестве панкреатических протеаз), сбалансированные по содержанию витаминов и микроэлементов, содержащие биологически активные соединения и незаменимые аминокислоты, имеющие приемлемые органолептические свойства.

При низкой толерантности к пище можно применять высокоадаптированные лечебные полуэлементные смеси на основе полного гидролиза сывороточного белка. В возрасте после 1 года в рацион включают изокалорийную высокоадаптированную смесь, 1 мл которой содержит 1 ккал, белок на 50% представлен сывороточным белком, жиры состоят из триглицеридов средней цепи. Кормить ребенка нужно малыми порциями, медленно увеличивая объем разового приема пищи. Если ребенок усваивает меньше 50 мл пищи за одно кормление, то количество кормлений на этапе определения толерантности увеличивают до 10-12 в сутки.

При наличии тошноты, рвоты или тяжелого состояния с потерей сознания возможно введение пищи через орогастральный или назогастральный зонд, в том числе в виде круглосуточной инфузии. В этом случае следует контролировать объем оральной инфузии за 1 час.

О достижениях толерантности к пище свидетельствовать увеличение объема разового кормления, улучшение аппетита, стула, отсутствие снижения массы тела и начало ее роста. Впоследствии объем орального кормления приближается к норме.

У истощенных и очень истощенных детей в комплекс лечения белково-энергетической недостаточности включают препараты панкреатических ферментов, частичное парентеральное питание. Критерием эффективности терапии является ежедневное приобретение массы тела 25-30 грамм и более. При наличии железодефицитной и фолиеводефицитной анемии назначают препараты железа.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Источник

Нарушение нервной системы при белковом и энергетическом дефиците питания у ребенка

На нервную систему может влиять дефицит питательных веществ, в том числе системный дефицит в результате явно неадекватного количества пищи, недостаточного потребления белка, пищевого дисбаланса или отсутствия необходимых специфических питательных веществ. Сложную клиническую картину во многих случаях определяет сочетание интеркуррентных паразитарных или бактериальных инфекций, плохой гигиены и образовательной и эмоциональной депривации. При таких обстоятельствах особому риску подвергается развивающаяся нервная система.

Общая комплектация нейронов в мозге фактически закончена при рождении, но рост дендритных и аксональных ветвей и глиальных клеток, а также процесс миелинизации весьма активны в течение первых двух лет жизни. На самом деле вес мозга новорожденного почти утраивается в течение первого года жизни. В мозжечке пролиферация гранулярных клеток продолжается постнатально, по крайней мере, в течение первого года. Таким образом, мозжечок особенно чувствителен, и это может быть основным фактором развития неуклюжести, часто наблюдаемой у детей при недостаточности питания в раннем возрасте.

Поэтому первые два или три года жизни вместе с пренатальным периодом составляют «критический период», так как рывок в развитии мозга начинается приблизительно в середине беременности и заканчивается между вторым и третьим годом жизни (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Был выявлен патологический характер развития дендритов у новорожденных с плохим вскармливанием (Benltez-Bribiesca et at., 1999). В течение этого периода, как инсульты мозга, так и небрежное отношение особенно часто приводят к нарушениям роста мозга и его дисфункциям. Обзор влияния пренатальной депривации проведен Volpe (2005). Данный раздел посвящен неврологическим последствиям постнатальной питательной недостаточности.

Белково-энергетическая недостаточность питания, белоково-калорийная недостаточность питания (БКНП). Winick (1969) подсчитал, что 300 млн детей в мире страдают различной степенью мальнутриции, и вполне возможно, что с тех пор этот показатель стал еще выше (Muller и Krawinkel, 2005). Возникающие при этом осложнения могут давать значительный процент случаев задержки умственного развития, проблем с обучением и патологического поведения во многих частях мира.

а) Клинические проявления. Белоково-калорийная недостаточность питания (БКНП) может проявляться в виде одного из двух основных синдромов. Недостаточность микроэлементов, особенно железа, йода, витамина А, фосфора и цинка очень часто взаимосвязаны и представляют собой еще одну значительную проблему питания. Маразм, в первую очередь, связан с калорийной недостаточностью и наблюдается у детей, отлученных от груди до одного года или при значительном уменьшении грудного молока. Среди основных клинических проявлений выделяют истощение, снижение мышечной массы и задержку роста. Кваишоркор возникает при достаточно калорийном питании, но с дефицитом белков.

Другие факторы, такие как инфекции, недостаточность специфических витаминов и отсутствие соответствующей стимуляции также могут играть роль (Jelliffe и Jelliffe, 1992). Квашиоркор наиболее часто развивается у детей, отлученных от груди в возрасте между вторым и третьим годами жизни. Клинические проявления включают отеки, задержку роста, атрофию мышц и расстройства поведения. Может наблюдаться патологическая пигментация волос и кожи, анемия и гепатомегалия. Клиническая картина бывает весьма разнообразной. Недавно диагностические трудности возникли в результате распространения ВИЧ инфекции, поскольку атрофия и липодистрофии, наблюдаемые при этом состоянии, могут помешать распознаванию лежащей в основе БКНП (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Неврологические проявления маразма и квашиоркора являются похожими. На самом деле два состояния часто сочетаются, так как симптомы квашиоркора могут развиваться у детей, которые уже страдают от БКНП. Они включают апатию, нередко столь сильную, что дети почти не проявляют интереса к еде, несмотря на сильное истощение. Характерны атрофия мышц и гипотония, могут быть снижены сухожильные рефлексы. Это свидетельствует о поражении периферических нервов со снижением скорости нервной проводимости и сегментарной демиелинизации (Chopra et al., 1986, Chopra и Sharma, 1992). Неврологическая микросимптоматика значительно чаще появляется у детей с плохим питанием, чем у хорошо упитанных (Agarwal et al, 1989). На КТ можно обнаружить атрофию мозга и подтвердить возможность обратимой атрофии, но соответствующий возрасту уровень миелинизации (Gunston et al., 1992). MPT подтверждает частое развитие общей атрофии и демонстрирует желудочковую дилатацию в тяжелых случаях (Odabas et al., 2005b).

Были зарегистрированы неспецифические изменения на ЭЭГ (Agarwal et al., 1989) и установлено типичное увеличение латентного периода слуховых вызванных потенциалов ствола (Odabas et al., 2005а).

б) Неврологические осложнения лечения белково-калорийной недостаточности питания (БКНП). До 20% детей с БКНП испытывают неврологические проблемы в течение 3-7 дней после начала нормальной диеты. В большинстве случаев это ограничивается вялостью, но в редких случаях были зарегистрированы кома и даже смертельные исходы. Этот синдром может быть результатом печеночной недостаточности при белковой перегрузке атрофированной печени.

У некоторых пациентов с БКНП наблюдается крупноразмашистое дрожание («тряска кваши»), миоклонус, брадикинезия и ригидность от одной до нескольких недель после возобновления кормления белком (Thame et al., 1999). Tan и Onbas (2004) сообщали о массивном миоклонусе, возможно, связанном с возобновлением кормления и сопровождающимся центральным мостовым миелинолизом у ребенка с квашиоркором. Этот синдром обычно разрешается в течение нескольких дней или недель. Тремор обычно имеет генерализованный характер, но иногда видны локальные вздрагивания, в связи с чем могут возникнуть затруднения в отличии их от эпилептических подергиваний, особенно от парциальной непрерывной эпилепсии. Механизм синдрома неизвестен. Была предположена роль дефицита магния, и терапия с магнием помогала ускорить восстановление.

Синдром также может наблюдаться в случаях восстановления питания вследствие длительной диареи (личные наблюдения). Синдром может сопровождаться мегалобластной анемией. Взаимосвязь между этим синдромом и синдромом инфантильных спазмов наблюдалась авторами в Индии (Garewal et al., 1988) и нуждается в изучении; последний связан с дефицитом витамина В12 в 87% случаев и развивается у детей с плохим вскармливанием в 82%. Это, как правило, влечет за собой значительную степень умственной отсталости, несмотря на терапию витамином В12.

Другие осложнения лечения включают тромбоз верхней полой вены вследствие продолжительной катетеризации, вызывающей повышенное внутричерепное давление. В некоторых случаях повышенный Т1 -сигнал от базальных ганглиев обнаруживается на МРТ у пациентов на полностью парентеральном питании (Mirowitz et al., 1991). Это можно отнести к токсичности магния (Barron et al., 1994).

в) Продолжительный эффект белково-калорийной недостаточности питания (БКНП) на развитие нервной системы. Было показано, что чрезмерная белоково-калорийная недостаточность питания (БКНП) приводит к замедлению роста мозга и нарушениям поведения, как у экспериментальных животных, так и у людей (Winick, 1969). У человека, однако, роль недоедания оценить труднее, поскольку плохо питающиеся дети подвергаются действию и других неблагоприятных условий; скученность, плохая гигиена, инфекции, нехватка образования и ухода, и такие факторы имеют кумулятивный эффект. Тем не менее, рост головы, отражающий рост мозга у человека (Bartholomeusz et al., 2002), безусловно, замедлен у детей с тяжелой степенью недоедания (Stoch et al., 1982) и малый возраст ребенка на момент отлучения имеет большее влияние на окружность головы. Может произойти «наверстывающий» рост мозга при восстановлении питания в течение первых одного или двух лет жизни, но не позднее, даже если наверстываются рост и вес (Stoch et al., 1982). КТ и МРТ подтверждают наличие атрофии в височно-теменных областях с обеих сторон у пациентов с квашиоркором, прослеживающейся до ранней зрелости. Тем не менее, это в значительной степени обратимо (Gunston et al., 1992).

Восстановление роста может быть столь стремительным, что происходит расхождение швов черепа. Даже маленький размер головы необязательно свидетельствует об уменьшении числа нейронов, поскольку нейроны представляют только малую часть человеческого мозга (Dobbing, 1981), опыт показывает, что микроцефалия коррелирует с низким IQ и трудностями с обучением (Gillberg и Rasmussen, 1982) и что рост мозга у недоношенных с низкой массой тела является отличным прогностическим признаком позднего IQ (Hack и Breslau, 1986). Имеются доказательства, что интеллектуальные навыки у пациентов с белково-калорийной недостаточностью питания (БКНП) ниже, чем у детей с нормальным питанием (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), хотя другие факторы, такие как пол, образование и домашняя среда в этом отношении могут сыграть роль в большей или меньшей степени, чем питание. Нарушаются также тонкие двигательные навыки (Colombo et al., 1992). Известно, что недоедание у детей старше 1-2 лет дает меньший эффект на конечный IQ, чем более ранняя белково-калорийная недостаточность питания (БКНП). Уточнение многочисленных факторов, вызывающих задержку развития у недоедающих детей, затруднено в связи с отсутствием стимуляции, выявленной в качестве возможной причины. Сравнительное изучение четырех групп (суплементированные, стимулированные, суплементированные и стимулированные и контрольная) показало значительно больший эффект дополнения и стимуляции одновременно, чем при отдельном предложении (Grantham-McGregor et al., 1991), и Colombo et al. (1992) обнаружили, что развитие нервной системы у усыновленных детей, которые имели БКНП, вернулось на нормальный уровень, тем самым показывая как на обратимость состояния, так и на значение стимуляции внешней средой.

Более скрытое недоедание может возникнуть и оставаться невыявленным у детей, особенно у недоношенных новорожденных, вследствие острого неонатального заболевания (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Недавние исследования показали, что у таких детей имеется накопление энергетического дефицита во время острого периода заболевания и что поступление энергии более рекомендуемого уровня, приводит к улучшению общего роста и роста головы (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) и может улучшить основную функцию мозга и IQ у детей с неонатальным повреждением мозга (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Эти данные подчеркивают необходимость систематического мониторинга потребления калорий у таких детей, поскольку адекватное потребление энергии может предупредить некоторые последствия неонатальных проблем.

– Также рекомендуем “Неорганическое плохое прибавление в весе (неорганическая остановка прибавки веса)”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2019

Источник